09年01月

1型糖尿病の損傷、鉄による被害

1型糖尿病（DM）のベータ版の患者でよくみられる合併症-サラセミアです。これは損傷を膵β細胞の鉄過剰による被害に起因すると考えられています。

肝疾患と遺伝的影響を追加する素因いるようだ。

目的：糖尿病や輸血の障害耐糖能異常（IGT）の有病率に依存するエジプトのβ-サラセミア患者や糖尿病のベータ版に関連付けられて病原性の遺伝子型の可能な役割-サラセミア評価するために勉強するために。研究デザインと方法：56輸血の合計に依存したβ-サラセミア患者の10〜31歳（+ / - 5.7年）、48サラセミアと8つのサラセミア中葉大手を含む32男性24、女性、; 15に比べて年齢= 15.9平均年齢や性別、コントロールと一致しました。すべての履歴、試験、研究調査の対象となりました：全血球算定（CBC）は、血清フェリチン、肝機能検査、B型肝炎とCマーカー、血糖値を空腹時、経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）と断食Ĉペプチド。 16の変異のための耐糖能異常とサラセミア患者で評価された遺伝子多型タイピング。

結果：糖尿病の有病率10.4％（5 48）とIGTは14.6％（7 48人）の間でその一方、サラセミアメジャー、サラセミア中葉のいずれも耐糖能異常だった。断食Ĉペプチド低ベータでいたサラセミア患者のコントロール（p"0.001）;レベルを大幅に患者や糖尿病、IGTは複雑で他のサラセミア患者であった（p"0.001）高かった比較した。 C型慢性肝炎の患者さん全ての耐糖能異常（100％）で検出された。遺伝子型を備えたコネクションボックスIVS 2 NTの745例77.7％に耐糖能異常が検出されたが示された。

結論：耐糖能異常な患者の輸血β-サラセミアの乗算では、ベータテストの進行と早期の損失細胞塊とともに、持続的なインスリン抵抗性に起因することが一般的です。 C型慢性肝炎の耐糖能異常の開発の役割を果たすことがあります。

糖尿病とIV世NTの745遺伝子型の間の関連付けを発見された。この特定の遺伝子型の患者は6カ月ごとに血糖をチェックする糖尿病の初期発生を検出してください。

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